El dimoni de Tasmània es xicotet i musculós. Aquest solta una olor molt roín.
Ell caça molt i per això li diuen el dimoni. Aquesta espècie es va veure en perill a causa d’un càncer.
En primer cas es va trobar a Austràlia.
Aquesta malaltia encara que alguna gent no ho crega es contagiosa.Es diu malaltia tumoral facial del diable de Tasmània.la seua aplicació a patògens no virals s'ha vist limitada pels desafiaments associats amb els seus genomes de major grandària
Acaben de veure en un estudi que la malaltia és d’endemisme. Encara que pot estar la enfermetat la gent està ja estan recupera'n la normalitat.
Aquestos animals es poden extingir i també fins a coexistir
Està més que demostrat que el tipus d'alimentació és un factor de risc directament relacionat amb el càncer. El seu equip, en col·laboració amb el servei d'oncologia de l'Hospital de La Paz i del Grup Espanyol Multidisciplinari en Càncer Gàstric han descobert que l'extracte de romer és capaç de frenar el creixement tumoral del càncer de còlon . Després de demostrar amb èxit el funcionament en animals, el IMDEA iniciarà ara un assaig clínic amb 80 pacients – en col·laboració amb l'Hospital Infanta Sofía i la Fundació Jiménez Díaz- per a provar l'efectivitat del romer en el càncer de còlon en humans.
Moltes persones moren a l'any per culpa del càncer de pulmó, això es deu al diagnòstic tan tard que se li dona al pacient i als pocs tractaments per a combatre-ho, per això la Priscila Kosaka, investigadora química del projecte, en l'Institut de Micro i Nanotecnologia del CSIC va desenvolupar una nova tecnologia de diagnòstic.
Aquesta teoria consisteix que a partir d'anàlisi de sang i xicotets dispositius que penetren el teixit puguen ajudar a trobar la proteïna afectada des del principi del tumor i així poder donar-li un tractament adequat i eficient per a poder combatre'l a temps.
Aquesta nova tecnologia té com a objectiu detectar el més prompte possible les cèl·lules cancerígenes i poder reduir un 10% la mortalitat que causa aquesta malaltia.
Un grup d´investigadors, han millorat un dels últims progressos en nanomedicina. Han aconseguit programar nanorobots per a buscar i destruir tumors.
Segons els experts, és el primer sistema robòtic d´ADN totalment autònom. Són capaços de dissenyar medicaments molt precisos i aplicar-se en teràpies per a combatre el càncer. I a més a més, es pot emprar en diferents tipus de càncer, ja que com diu un dels investigadors, ``tots els vasos sòlids que s´alimenten de tumors són essencialment iguals´´.
En el primer estudi van utilitzar mamífers, com per exemple, ratolins afectats per càncer de mama, càncer d´ovari i pulmó... Després que els nanorobots atacaren als tumors es van degradar del cos després de 24 hores. Els resultats finals van demostrar que 3 de cada 8 ratolins que van rebre la teràpia amb nanorobots van presentar una regressió completa dels tumors.
Per tant, la demostració d´aquesta nova tecnologia va ser un èxit. Però això és gràcies al que coneixem com origami d´ADN, una tècnica on l´ADN és capaç de plegar-se en tot tipus de formes i grandàries.
El repte dels investigadors era dissenyar, construir i controlar adecuadament els nanorobots per a buscar i destruir tumors cancerosos, però sense danyar a les cèl·lules sanes. La seua grandària és de 90 nanòmetres per 60 nanòmetres.
Un equip d'investigació d'Estats Units ha trobat un mètode per a detindre la metàstasi, evitant que dos tipus de proteïnes interaccionen i provoquen l'expansió del càncer. Aquesta expansió es desenvolupa de la següent manera; quan dos tipus de proteïnes de Gas 6 s'enllacen amb dos d'Axl, les senyals generades permetent a les cèl·lules canceroses abandonar el lloc original del tumor i migrar fins altres parts del cos per a formar en elles nous nòduls cancerosos.
El mètode desenvolupat ha consistit en la creació d'una proteïna que bloqueja la metàstasi, la qual cosa suposa un tractament tan eficaç com la quimioteràpia tradicional però millor, ja que no apareixen els efectes secundaris d'aquesta.
La majoria dels pacients que sucumbeixin davant el càncer ho fan a conseqüència de la metàstasi, raó per la qual els metges tracten de parar o fer més lenta aquesta amb quimioteràpia, però aquests tractaments no són per desgràcia molt efectius i tenen greus efectes secundaris.
L'equip va partir d'una proteïna modificada artificialment per donar lloc a una còpia inofensiva de la proteïna d'Axl, de manera que les proteïnes de Gas 6 s'enllacen a elles i s'evita que es genere la senyal que activa el procés de la metàstasi, mantenint les proteïnes de Gas6 immòbils i impedint que viatgen pel torrent sanguini i s'enllacen amb proteïnes Axl vertaderes.
Un virus de l'herpes modificat genèticament pot aturar la progressió del càncer de pell més agressiu, mitjançant l'eliminació selectiva de les cèl·lules tumorals i l'activació de les defenses de l'organism. És la primera vegada que una teràpia experimental d'aquest tipus mostra beneficis en una prova en fase III, com es denomina als assajos destinats a avaluar la seguretat i l'eficàcia d'un tractament a gran escala.
El treball ha involucrat a científics de 64 centres de tot el món i ha estat liderat per l'Institut d'Investigació del Càncer, a Londres. Els autors van administrar de manera aleatòria una injecció del virus o un tractament de control als 436 pacients, amb melanomes malignes i inoperables. El 16,3% dels malalts que van rebre la teràpia viral, coneguda com Talimogene Laherparepvec o T-VEC, van mostrar una taxa de resposta durable al tractament de més de sis mesos, comparada amb el 2,1% del grup de control.
El melanoma és el tipus més greu de càncer de pell. Cada any apareixen 132.000 nous casos al món. A Espanya, el 90% de les dones i el 74% dels homes sobreviuen més de cinc anys a aquest tipus de tumor maligne.
Els 163 pacients amb melnoma que van rebre el T-VEC van viure una mitjana de 41 mesos i els 66 que van rebre el tractament de control van viure 21 mesos i mig
La T-VEC, s'injecta directament en el teixit tumoral, és un virus modificat genèticament capaç de replicar-se de manera selectiva a l'interior de les cèl·lules canceroses fins que els seus membranes esclaten. Aquest tipus de tractaments experimentals contra el càncer es coneixen com virus oncolítics pel seu mecanisme d'acció i són rebuts amb esperança i cautela per la comunitat científica.
En 2013, quan es van avançar els principals resultats de l'assaig, Antoni Ribas, un investigador espanyol especialista en melanomes de la Universitat de Califòrnia a Los Angeles, va advertir que la T-VEC no era una panacea. Només un terç dels pacients amb melanomes avançats presenta tumors en zones injectables, mentre que en altres es disseminen per regions com el fetge o el cervell.
Seymour, recorda que els virus oncolítics presenten diversos avantatges sobre el paper, com que es multipliquen de manera selectiva a les cèl·lules tumorals, minimitzant els efectes secundaris; i que són més selectius que la quimioteràpia tradicional, que ataca qualsevol cèl·lula que proliferi ràpidament.
El següent pas serà desenvolupar vacunes devirus oncolítics que es puguin administrar per via intravenosa per arribar a tots els dipòsits d'un tumor metastàtic, permetent els mateixos efectes de la vacuna en tots els creixements tumorals .Necessitem més investigació per veure si aquesta estratègia pot ser rellevant també contra altres càncers.
Quan una cèl·lula normal del cos es divideix, els telòmers (estructures situades en els extrems dels cromosomes que impedeixen que es desfacen i que estan relacionades en el procés d’envelliment) no es poden copiar del tot i en cada divisió van acurtant-se un poc, fins que quan són massa curts, la cèl·lula deixa de multiplicar-se i és eliminada. Però en les cèl·lules tumorals açò no passa: poden dividir-se sense que els seus telòmers s’acurten massa degut a que mantenen activat l’enzim telomerasa, que repara constantment els telòmers i permet que el càncer prolifere, fent-les quasi immortals.
Els científics, fins ara, treballaven en “apagar” la telomerasa. Però un equip d’investigadors de Centre Nacional d’Investigacions oncològiques (CNIO) ha trobat en els extrems dels telòmers sis proteïnes (anomenades shelterines) que actuen de protector del telòmer. Aquests científics han bloquejat l’acció d’una d’elles, la TRF1 i han trobat que les cèl·lules tumorals han deixat de ser immortals. S’ha comprovat en ratolins, en els quals s’ha impedit el creixement de tumors de pulmó i s’ha comprovat que els efectes tòxics en les cèl·lules sanes és l’equivalent al d’una quimioteràpia suau.
La directora del CNIO, Maria Blasco, explica que s’ha elegit la proteïna TRF1 degut també al seu paper bàsic en la generació de cèl·lules mare del càncer, culpables de la recaiguda en la malaltia. L’estudi sobre TRF1 s’ha fet de dues formes diferents: eliminant el gen que produeix la proteïna en ratolins modificats i també utilitzant un nou inhibidor químic desenvolupat en el CNIO que serà la base per a l’aplicació futura del tractament en humans. En els dos casos l’efecte és instantani: la cèl·lula cancerosa mor.
Ara s’està buscant socis en la industria farmacèutica per trobar fàrmacs que curen el càncer de pulmó en humans mitjançant l’aplicació d’aquesta nova tècnica.
El sol danya l'ADN
fins a l'ombra. Això que pot resultar paradoxal és el que manté un equip
internacional d'investigadors després d'analitzar els efectes de la radiacióultraviolada
(com la solar o la que emeten les cabines de bronzejat) a la pell. Les seves
conclusions mostren que el dany genètic que produeix la radiació solar no
s'atura quan es deixa d'estar exposat, sinó que es perllonga durant hores
encara que s'estigui en la més completa foscor.
Els danys en l'ADN causats per la radiació solar són una de les principals
causes del càncer de pell, inclòs el melanoma,
que és menys comú però més agressiu que la resta. A Espanya, igual que en molts
altres països desenvolupats, la incidència de melanomes i altres càncers de
pell no deixa d'augmentar i es calcula que les variants més greus podrien
triplicar en 15 anys.
L'origen del mal genètic està en les mateixes cèl·lules que protegeixen la pell
del sol: els melanòcits.
Alguns estudis recents ja havien apuntat que la melanina que produeixen podria
estar involucrada en el càncer de pell. El nou estudi, realitzat per
investigadors als Estats Units, el Brasil i França i publicat a Science,
demostra que la melanina té també un efecte carcinogènic.
Les bones notícies són que el procés de degradació observat és lent. Això pot ajudar a desenvolupar una mena de "crema de la tarda després" amb compostos que poguessin frenar el dany en l'ADN i evitar aquests efectes retardats de la radiació solar o la de les cabines bronzejadores, assenyalen els investigadors en el seu estudi. Un d'aquests compostos pot ser la vitamina E, argumenten.
